Chromothripsis ist ein explosiver Chromosomenzerfall und die Hauptursache für Krebs.
Ein einziges, fatales Ereignis kann die Chromosomen einer Zelle völlig zerfetzen. In dem verzweifelten Versuch, zu retten, was zu retten ist, bastelt der molekulare Apparat für DNA-Reparaturen die Bruchstücke wieder zusammen.
Klar, dass dabei nichts Vernünftiges herauskommen kann, sondern dass die Zelle – so sie nicht abstirbt – auf unerfreuliche Weise entartet. Die DNA-Bastelei führt zu Mutationen, die Zellteilung und Zelltod außer Kontrolle geraten lassen.
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Chromothripsis – Explosiver Chromosomenzerfall
Entdeckt wurde Chromothripsis 2011 in Zelllinien von Patienten mit verschiedenen Krebserkrankungen.
Laut Wikipedia ist es die Bezeichnung für einen Mutationsprozess, bei dem es in einer Zelle, ausgelöst durch ein einmaliges Ereignis, zu einer Vielzahl von Umlagerungen von Chromosomenabschnitten kommt.
Das erst seit zehn Jahren bekannte Schadensbild der Chromothripsis unterscheidet sich von bisher bekannten Erbgutdefekten in Tumorzellen:
Abschnitte von Chromosomen sind an unzähligen Stellen zerbrochen und regelwidrig wieder zusammengebaut, so dass ganze Erbgutabschnitte fehlen, andere dagegen vervielfältigt oder in falscher Orientierung eingebaut sind.
Bislang wurde angenommen, dass dieses Erbgut-Desaster nur bei 2–3 % aller Krebsfälle auftritt. Chromothripsis (Chromosomen-Explosionen) sind jedoch bei 49 Prozent aller Krebserkrankungen nachweisbar.
Die Prognosen für Patienten sind oft schlecht, weil Tumore, die durch Chromothripsis verursacht werden, deutlich aggressiver sind als Tumore, die durch langsame Mutationen und DNA-Schäden entstehen.
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Immer wieder berichten die Medien über den angeblichen Durchbruch in der Krebstherapie….
Trotz dieser vermeintlichen Erfolge, die man nach nach mehreren Jahrzehnten fragwürdiger Berichterstattung nicht wirklich mehr ernst nehmen kann, erkrankt mittlerweile jeder 2te und verstirbt jeder 4te Mensch in Deutschland an Krebs, die Devise kann nur lauten, sich selbst und seine Liebsten zu schützen – hier wird gezeigt wie… >>>
Chromothripsis – Explosion im Krebsgenom
Die Medizin ist bisher davon ausgegangen, dass Krebs in den meisten Fällen langsam durch Mutationen und DNA-Schäden entsteht, die langfristig die Entartung einer Zelle auslösen können.
Dies führt zu einer unkontrollierten Zellteilung, die nicht durch das zelluläre Selbstmordprogramm oder das Immunsystem gestoppt wird und so schlussendlich einen schnell wachsenden Krebstumor bildet.
Neben der eher langsamen Entstehung von Krebstumoren ist es seit Längerem auch bekannt, dass ein Prozess, der am ehesten mit einer Explosion vergleichbar ist, dazu führen kann, dass ein oder mehrere Chromosomen in kurzer Zeit zerfallen.
Es entstehen dabei bis zu tausende DNA-Strangbrüchen, die dazu führen, dass ganze Genabschnitte sich ablösen. Der so entstehende Großschaden überfordert die DNA-Reparaturmechanismen der Zellen. Die zerstörten Chromosom werden unvollständig oder fehlerhaft zusammengebaut.
Ein einziges, fatales Ereignis kann somit die Chromosomen einer Zelle völlig zerfetzen.
Diese Erkenntnis zogen Forscher des Cancer Genome Project am Wellcome Trust Sanger Institute in Hinxton (Großbritannien) aus den Sequenzdaten der Genome von Krebszellen.
„Es scheint, dass eines oder mehrere Chromosomen einer Zelle in einem einzigen Ereignis sprichtwörtlich in hunderte von Fragmenten zerfallen“, kommentierte Peter Campell vom Sanger Institute den erstaunlichen Befund.
Chromothripsis nannten die Forscher dieses Phänomen. Der Name leitet sich von den griechischen Wörtern Chromos (Chromosom) und Thripsis (in Stücke zerfallen) her.
Seit das Sequenzieren ganzer Genome erschwinglich geworden ist, arbeiten sich verschiedene Teams, allen voran die Teilnehmer des Cancer Genome Project und des US-amerikanischen The Cancer Genome Atlas (TCGA), an den Genomen von Krebszellen ab. Ziel ist es, somatische Mutationen und Varianten zu identifizieren, die zur Entstehung von Krebs beitragen.
Strukturelle genomische Veränderungen kann man durch das sogenannte paired-end sequencing identifizieren. Dabei werden jeweils beide Enden von zig Millionen DNA-Fragmenten pro Genom analysiert und in Beziehung zueinander gesetzt.
So entdeckten die Forscher des Cancer Genome Project in Zellen von einer Patientin mit chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) 42 genomische Umstrukturierungen auf dem langen Arm von Chromosom 4, darunter Deletionen, Verdopplungen und Verschmelzung von Fragmenten, die normalerweise etliche Megabasen voneinander entfernt sind. Letzteres ist ein Hinweis auf DNA-Doppelstrangbrüche.
Außerdem waren in neun Fällen die langen Arme des Chromosom 4 an andere Chromosomen geheftet.
Das war insofern überraschend, als man bei bisherigen Untersuchungen der Zellen von Brust-, Lungen- und Pankreastumoren zwar auch genomische Instabilität entdeckte, die Veränderungen aber entweder statistisch über das gesamte Genom verteilt waren und/oder mit erheblicher genomischer Amplifikation einher gingen.
Die Änderung der Kopienzahl bei der CLL-Patientin beschränkte sich indes auf das Chromosom 4q und hatte ein typisches Muster: entweder war eine Kopie deletiert oder lag doppelt hintereinander vor. Als die Forscher gut zwei Jahre nach den ersten Tests noch einmal Zellen derselben CLL-Patientin untersuchten, fanden sie die gleichen Auffälligkeiten, aber keine neuen genomischen Veränderungen.
Nach diesem ersten Befund analysierten die Forscher weitere 746 Krebszelllinien mit SNP-Chips. 18 davon zeigten ähnliche Profile hinsichtlich der Kopienzahl, wobei diese Veränderungen sich auf ein ganzes Chromosom, einen Chromosomenarm, die Telomere eines Chromosoms oder einen definierten Zwischenraum beschränkten.
In einer Darmkrebszelllinie fanden sich auf einem einzigen Chromosom 239 chromosomal-strukturelle Änderungen.
Die typischen chromosomalen Umlagerungen fanden sich durchschnittlich in zwei bis drei Prozent verschiedener Tumortypen, besonders häufig (zwanzig Prozent) bei Knochenkrebszellen.
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Deutliche unterschiedliche Anteile je nach Krebsart
Große Unterschiede zeigen sich je nach Krebsart.
Am häufigsten tritt die Chromothripsis mit etwa 80 Prozent bei Brust- und Leberkrebs auf.
Melanom (Hautkrebs), Knochenkrebs und Keimzellkrebs haben einen Anteil von etwa 60 Prozent Chromothripsis.
Deutlich seltener tritt die Chromosomen-Explosion hingegen bei Magenkrebs sowie Speicheldrüsen- und Eierstocktumoren auf.
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Mutation können Chromothripsis begünstigen
Besonders häufig betroffen waren Tumoren von Patienten, die bereits von ihren Eltern eine Mutation geerbt haben.
Außerdem trat bei den verschiedenen Krebsarten Chromothripsis in bestimmten Chromosomenregionen häufiger auf, als es der reinen Zufallsverteilung entspricht.
Daraus schließen die Forscher, dass die Chromosomen-Explosion den Zellen einen Überlebensvorteil verschafft. Darüber hinaus erhielten die Wissenschaftler wesentliche Einblicke in die Evolution der Tumoren:
Bislang hatten sie vermutet, dass Chromothripsis in der Regel ganz am Anfang des Tumorgeschehens auftritt oder die Krebsentstehung sogar initiiert. Doch die aktuellen Ergebnisse zeichnen ein anderes Bild.
Bei Patienten, von denen im Verlauf der Krebserkrankung mehrfach Tumorproben gewonnen wurden, zeigte sich, dass teilweise nur einzelne Subklone von dem chromosomalen Desaster befallen waren.
In wieder anderen Fällen fanden die Forscher Chromothripsis erst beim Tumorrückfall, nicht aber im Primärtumor.
Art der Veränderungen unterstützt die Katastrophenhypothese
Als (eine) potenzielle Ursache für die zytologischen Befunde gelten ionisierende Strahlen (Röntgenstrahlung, radioaktive Strahlung), da sie DNA-Doppelstrangbrüche auslösen.
Was aber auch immer die Ursache für die hundertfache DNA-Zerstückelung ist, sie stellt die DNA-Reparaturmechanismen vor eine unlösbares Aufgabe.
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Laut den Wissenschaftler können die neuen Erkenntnisse bei der Behandlung von Krebs helfen und gezieltere Therapien ermöglichen.
Durch die nun bekannten Genveränderungen lässt sich leichter abschätzen, welche Schwachstellen ein Tumor hat und welche Mittel gegen ihn helfen könnten.
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